Tratamiento%20del%20MAM.jpg' alt='Fisiopatologia Del Edema Cerebral Pdf' title='Fisiopatologia Del Edema Cerebral Pdf' />FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO ltulltliHipoxia Ca y Na Ingresan a la cel por canales abiertos por el GLUTAMATO ltliltulltulltliIntercambio 3. FISIOPATOLOGIA DEL EDEMAEdema es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos. La constitucin del lquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relacin con las sustancias dializables. La tasa de protenas vara de acuerdo con la etiologa. Los factores que participan en la fisiopatologa del edema son varios, destacndose Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linftico. Presin oncticaejercida por las protenas plasmticas e intersticiales. Permeabilidad del sistema vascular. Sustancias hormonales. Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos. Otros factores. Es comn que en la fisiopatologa de un determinado tipo de edema, participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominarnaturalmente, el factor fisiopatolgico bsico. En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento intracelular. Desde el punto de vista clnico, el edema generalizado slo se observa cuando el acmulode lquido intersticial sobrepasa el 8 del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatologa de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5 del peso corporal, ni siquiera la migracin de todo el lquido intravascular hacia el espacio intersticial sera suficiente para producir un edema clnicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formacin del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorcin renal aumentada de agua y electrolitos especialmente sodio, sin lo cual no es posible que haya edema. De ah que la formacin del edema sea un proceso activo, dinmico. Las fuerzas que actan permitiendo un equilibrio entre los lquidos intray extravascularesson presin capilar mediaresincoloidosmtica plasmtica. Siendo la presin capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial PA y venosa PV, tendremos la siguiente ecuacin para representar el equilibrio antes mencionado PA PV 2POIntersticialPOPlasmtica P. Hg. 2. 4 3. 0mms. Hg. ASPECTOS FISIOPATOLGICOS GENERALES. Fisiopatologia Del Asma' title='Fisiopatologia Del Asma' />Fisiopatologia Hipertension ArterialPara que sean plenamente satisfechas las exigencias metablicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguneo arterial ideal. Yum Install Heartbeat No Package Available. Esta cantidad de sangre se denomina Volumen arterial circulante efectivo VACE. Muchos factores regulan el VACE, entre ellos bombeo cardiaco, dinmica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riones, electrolitos, etc. As no basta el concepto de volumen sanguneo para interpretar bien el VACE. X0211699511051703/v0_201502091417/es/main.assets/10724_108_11860_es_10724_f1.jpg' alt='Fisiopatologia Del Edema Cerebral Pdf' title='Fisiopatologia Del Edema Cerebral Pdf' />Diagnstico en conjunto con la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad. Edema cerebral Fisiopatologia y clasificacin En. Cuando el del edema cerebral debido a que disminuye el. Medicina Interna de Mxico Voen N novierediciere ANTECEDENTES El tratamiento del edema cerebral se establece en tres lneas que dependen del estado clnico. Hay situaciones en que la volemia est aumentada insuficiencia cardiaca por Ej. VACE disminuido. En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE est disminuido. Esta reduccin acciona mecanismos que aumentan la reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminucin del VACE son los barro receptores carotdeos, articos yyuxtaglo merulares. Los receptores carotdeos y articos responden promoviendo el estmulo hipotalmico y la secrecin de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de accin rpida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estmulo de los barro receptoresyuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina. Esta acta sobre una alfa 2 globulina, el angiotensingeno, liberando un decapptido, la angiotensina I. Cerebral Edema PathophysiologyPor medio de mecanismos enzimticos la angiotensina I es transformada en octapptido la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, adems, el ms potente estimulador de la secrecin de aldosterona por las suprarrenales. As, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina IIy la glomerulotro pina, estimulando la secrecin de aldosterona, aumentan la reabsorcin renal de agua y sodio por los riones. En relacin con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secrecin puede ser estimulada tambin por la hiperpotasemia y, tal vez, por la accin del binomio insulina glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminucin del VACE, el aumento de la reabsorcin de sodio y agua por los riones es progresiva, producindose as la trasudacin capilar y el edema. Otro aspecto comn a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorcin de sodio y agua. Los hechos bsicos de estos mecanismos son Flujo glomerular yhormona natriurtica, que actan en el segmento proximal del nefrn. Aldosterona y otras hormonas, que en general actan sobre el segmento distal del nefrn. Corticoides, estrgenos y hormona antidiurtica. EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. Jpeg Recovery Professional 5.0 Crack'>Jpeg Recovery Professional 5.0 Crack. El edema de lainsuficiencia cardiaca IC tiene una fisiopatologa compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su gnesis los siguientes factores Aumento de la presin venocapilar. La stasis venosa es el mecanismo fisiopatol gico ms antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el nico a conside No existe una correlacin nica entre la hipertensin venocapilar y la aparicin del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevacin de la presin venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presin venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presin venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenmeno de la trasudacin, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular. Trastornos del equilibrio del medio interno con retencin de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retencin de sodio en la IC 1. Elevacinde la presin venosa renal por la congestin,2. Reduccin de la presin coloidosmtica del plasma. La hipoalbuminemiacoparticiparaen la formacin del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situacin seran sntesis proteica disminuda como consecuencia de la congestin venosa crnica del hgado, expoliacin proteica en virtud de una enteropata perdedora de protenas como consecuencia de la congestin de la mucosa intestinal y prdida prolongada deprotenas a travs de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteracin de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilarsea un factor agregado en la formacin del edema de la IC, tiene como explicacin terica la siguiente La hipoxia resultante de la stasis capilar sera responsable de una alteracin de la membrana capilar, que permitira el pasaje de protenas y sodio hacia el intersticio. Trastornos de la presin hstica. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentaran una disminucin de la presin hstica ocasionada por el estiramiento peridico de los tejidos intersticiales. Factor accesorio. Alteracin del drenaje linftico. Es probable que la hipertensin venosa en la IC, se refleje en el drenaje linftico, dificultando este flujo vascular. Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurtica son sustancias vinculadas con la retencin hidrosalinaen la IC.